近日，徐炎教授科研团队在 Plant Biotechnology Journal 在线发表了题为“Grapevine VpPR10.1 functions in resistance to Plasmopara viticola through triggering a cell death-like defense response by interacting with VpVDAC3” 的研究论文。该研究揭示了葡萄病程相关蛋白VpPR10与线粒体外膜蛋白电压依赖性阴离子通道（VDAC3）互作调控细胞死亡抗病应答的机制，为葡萄抗病育种改良提供了重要线索。
葡萄霜霉病是葡萄主要真菌病害之一。该研究表明：霜霉菌入侵到葡萄叶片后，VpPR10蛋白与VvVDAC3蛋白形成复合体，诱导了胞内RbOH和线粒体Aox酶的表达产生ROS反应。VpPR10.1与VvVDAC3蛋白相互作用使线粒体膜孔通道变大，细胞色素C从线粒体释放到胞质中；细胞色素C激活了胞质中的Metacaspase基因表达诱导病原菌入侵部位细胞死亡，抑制病原菌生长，阻止霜霉菌的进一步侵染。本研究揭示了葡萄病程相关蛋白VpPR10与VvVDAC3蛋白互作通过线粒体途径调控细胞凋亡的寄主植物抗病机理。
博士生马辉、向高青为论文共同第一作者，徐炎教授为通讯作者。相关工作得到了国家自然科学基金面上项目（31272125，31471844）的资助。