我室马锋旺教授课题组揭示苹果树腐烂病菌抑制寄主自噬活性的分子机制

苹果树腐烂病（Apple Valsa Canker）由黑腐皮壳属真菌 Valsa mali 引起，发生于苹果树主干和主枝上，影响树势、产量和品质，被称为苹果树的“癌症”，严重制约着全球苹果产业的健康发展。效应蛋白是病原菌克服寄主防御的重要武器，研究腐烂病菌效应蛋白瓦解苹果防御反应的作用机制，对开展苹果抗腐烂病遗传改良具有重要理论意义。

近日，苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授课题组在国际期刊Plant Physiology发表了题为“ Valsa mali  effector Vm_04797 interacts with adaptor protein MdAP-2ß to manipulate host autophagy”的研究论文，该研究揭示了腐烂病菌效应蛋白Vm_04797靶向并泛素化降解苹果衔接蛋白MdAP-2β，继而影响苹果自噬途径，从而削弱苹果树腐烂病抗性的分子机理。

课题组前期发现了一个参与调控苹果自噬活性的效应蛋白Vm_04797，但其作用机制尚不清楚。本研究发现，该效应蛋白缺失不影响腐烂病菌的营养生长和孢子产生，但对致病性却有重要影响。在烟草叶片和苹果愈伤组织中过表达Vm_04797后，发现烟草和愈伤组织对病原菌的抗性显著减弱。通过酵母双杂交文库筛选发现，Vm_04797能够靶向苹果衔接蛋白MdAP-2β，MdAP-2β正向调节苹果树对腐烂病菌的抗性。进一步研究发现，MdAP-2β直接作用于苹果自噬途径相关蛋白MdATG16，并积极调控自噬活性。有趣的是，Vm_04797具有E3泛素连接酶活性，其通过26S蛋白酶体途径降解MdAP-2β，从而抑制自噬活性，促进腐烂病菌侵染。

综上，该研究一方面揭示了衔接蛋白MdAP-2β通过自噬途径增强苹果树对腐烂病菌抗性的分子机制，另一方面阐明了腐烂病菌通过分泌一个具有E3泛素连接酶活性的效应蛋白调节寄主免疫的分子机制，该研究为苹果树抗腐烂病遗传改良提供了新思路。

博士后孙宇波和硕士研究生罗丹妍为该论文共同第一作者。马锋旺教授和刘长海副教授为论文通讯作者，冯浩教授、黄丽丽教授参与了本研究。该研究得到了国家自然科学基金（32172529）、国家现代农业产业技术体系（CARS-27）、中国博士后科学基金（2022M712611）、陕西省重大科技专项（2020zdzx03-01-01）等项目的资助。

文章链接：https://academic.oup.com/plphys/advance-article/doi/10.1093/plphys/kiae026/7577989?searchresult="1