植物免疫研究团队揭示条锈菌富含丝氨酸效应子抑制植物免疫反应的分子机理

由条形柄锈菌小麦专化型（  Puccinia striiformis  f. sp.  tritici ,  Pst ）引起的条锈病是我国小麦生产上的一种重要真菌病害。研究病菌致病性及其变异机理，对小麦条锈病可持续控制具有重要的指导意义。由于缺乏稳定的遗传转化体系，锈菌效应子的研究相对滞后。富含丝氨酸效应子（Serine-rich effector）在抑制寄主免疫中发挥重要作用，但是目前有关该类型效应子的研究还相对较少。近日，我室植物免疫研究团队在 Plant Physiology 在线发表了题为“A serine-rich effector from the stripe rust pathogen targets a Raf-like kinase to suppress host immunity”的研究论文。该研究鉴定到一个小麦条锈菌富含丝氨酸效应子Pst27791，揭示其通过靶向小麦感病激酶TaRaf46抑制植物免疫的分子机理。我室郭军教授为论文的通讯作者，博士研究生万翠萍为论文第一作者。

本研究首先通过序列分析表明条锈菌效应子Pst27791为富含丝氨酸的分泌蛋白。在本氏烟草叶片中瞬时过表达 Pst27791 能够抑制由flg22诱导的活性氧积累以及防御相关基因表达。进一步创制了 Pst27791 过表达及RNAi转基因小麦材料以分析其功能。在 Pst27791 过表达株系中，病菌侵染诱导的活性氧积累和抗病相关基因表达被显著抑制，而 Pst27791 -RNAi株系对条锈菌抗性显著增强，菌丝生长发育受到显著抑制，表明Pst27791在条锈菌致病性中发挥重要作用。

通过酵母双杂交及免疫共沉淀实验证明Pst27791与小麦Raf-like MAPKKK家族激酶TaRaf46互作。瞬时沉默 TaRaf46 发现其在小麦与条锈菌互作过程中发挥负调控作用。进一步创制了 TaRaf46 及 TaRaf46 ^-K95M（激酶失活突变）转基因过表达小麦材料。过表达 TaRaf46 降低了小麦对条锈菌的抗性并抑制了小麦MAPK级联通路的激活，而过表达 TaRaf46 ^-K95M并未对条锈菌的致病性及小麦MAPK级联通路产生显著影响，证实TaRaf46作为有活性的激酶抑制寄主免疫反应，促进条锈菌侵染。进一步研究发现，在本氏烟中过表达 Pst27791 可以增强TaRaf46的蛋白积累，推测Pst27791可能通过抑制本氏烟蛋白酶体途径来稳定TaRaf46的表达。此外，瞬时沉默 TaRaf46 显著减弱Pst27791促进条锈菌侵染的能力，表明Pst27791的毒性功能受到TaRaf46的介导。

条锈菌效应子Pst27791靶向TaRaf46抑制植物免疫的模式图

综上，条锈菌富含丝氨酸效应子Pst27791作为重要的致病因子靶向寄主感病激酶TaRaf46，抑制寄主活性氧积累、防御基因表达及MAPK级联通路激活，促进条锈菌侵染。该研究丰富和加深了我们对活体营养寄生真菌致病机制及 Raf-like MAPKKK激酶在植物免疫中功能的理解，推动了小麦抗锈病的种质创新，为植物锈病的持久绿色防控提供了理论依据。

本研究得到了国家重点研发计划（2021YFD1401000），国家自然科学基金项目（32172381和31972224），陕西省重点研发计划（2021ZDLNY01-01），陕西省自然科学基础研究发展计划（2020JZ-13）和教育部111项目（B07049）资助。

原文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiac218