王存教授团队发现植物抑制重金属镉吸收的重要机制

近日，王存教授团队在 New Phytologist 在线发表了题为“Plasma Membrane-associated Calcium Signaling Modulates Cadmium Transport”的研究论文，揭示了植物通过质膜Ca²⁺信号调控镉胁迫的新机制。

镉 (Cd) 是一种毒性很强的重金属元素，在生物体内具有强烈的生物毒性和高移动性。近年来，由于工业冶炼、农药和化肥过度使用导致的土壤Cd污染已经引起了社会的广泛关注。土壤中的Cd被植物吸收后，不仅影响植物的正常生长和发育，还会通过食物链进入人体内对人类健康造成严重威胁。由于Cd在元素结构上与铁、锌、钙和锰等必需营养元素相似，其可以“搭便车”的方式，通过金属离子转运体进入植物细胞中。目前，关于植物调控镉胁迫的分子机制还很不清楚。

Ca²⁺作为真核生物中普遍存在的第二信使，在植物生长发育和各种逆境胁迫响应中发挥着重要作用。当植物感受到环境变化时，胞质内Ca²⁺浓度迅速变化，不同刺激所引起的Ca²⁺信号存在时空特异性，且在频率和幅度上都会有不同程度的差异。这些Ca²⁺信号会被Ca²⁺感受器识别并解码，进而影响下游基因的表达或相关通道蛋白的活性，最终引起不同的植物特异性应答反应。然而，Cd胁迫是否会引起可识别的Ca²⁺信号，从而触发钙依赖性磷酸化级联的激活，在很大程度上仍然是未知的。

图1.CPK21和CPK23应答Cd胁迫

该课题组最新研究发现，Cd胁迫可以诱导拟南芥根部产生显著的Ca²⁺信号，通过蛋白互作筛选发现钙依赖性蛋白激酶CPK21/23与Cd转运体NRAMP6存在物理互作，利用多种蛋白互作技术证明了CPK21/23与NRAMP6互作的真实性。进一步分析发现， cpk21/23 双突变体在Cd胁迫下表现出敏感表型，而CPK21和CPK23的过量表达和持续激活则增强了植物对Cd胁迫的耐受性。最后通过磷酸化实验、酵母功能互补、元素含量测定以及生理表型等实验发现CPK21/23通过磷酸化NRAMP6的Ser489和Thr505位点以抑制NRAMP6的转运活性，从而增强植物对Cd胁迫的耐受性。

图2 Ca²⁺-CPK21/23-NRAMP6信号通路调控植物Cd胁迫的模式图

综上所述，该研究发现了Cd胁迫会激发植物细胞内Ca²⁺信号，揭示了Ca²⁺-CPK21/23-NRAMP6信号途径抑制镉吸收的重要机制，拓展了研究人员对植物镉胁迫耐受性的理解，为培育耐重金属Cd作物品种提供了新的思路。博士研究生张艳婷、王章庆为共同第一作者，王存教授为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、中国博士后科学基金和陕西省自然科学基金的资助。