近日,植物免疫研究团队在New Phytologist在线发表了题为“ Sugar transporter TaSTP3 activation by TaWRKY19/61/82 enhances stripe rust susceptibility in wheat ” 的研究论文。该研究发现糖转运蛋白TaSTP3在小麦感条锈病过程中被转录因子TaWRKY19/61/82协同转录激活,从而提高寄主细胞的蔗糖浓度以保证病菌的碳源供应。博士研究生怀宝玉和袁普为该论文的第一作者,康振生院士和刘杰教授为该论文共同通讯作者。中科院遗传与发育研究所沈前华研究员也参与了该研究。
由小麦条锈菌(Puccinia striiformisf. sp.tritici,Pst)引起的条锈病是小麦生产最严重的病害之一。小麦条锈菌是一种专性活体营养寄生真菌,依赖菌丝特化侵染结构—吸器,从寄主吸取营养供其生长发育所需。研究发现,寄主糖转运蛋白为病原菌竞争碳源的重要调控靶标。本文针对受条锈菌诱导的糖转运蛋白TaSTP3在小麦感条锈病过程中的功能及转录调控机制展开研究,深入解析了条锈菌调控寄主糖分易位促进病菌侵染致病的分子机理,研究结果为揭示小麦和条锈菌互作机理,制定可持续性病害防控策略奠定理论基础。
本研究发现,TaSTP3与传统的STP家族成员不同,能够转运蔗糖和己糖,属于一类新的STP成员。利用病毒诱导的基因沉默技术(VIGS)和RNA干扰(RNAi)技术,沉默TaSTP3可增强小麦对条锈菌的抗性。过表达TaSTP3促进小麦对条锈菌的感病性并提高叶片内蔗糖积累,同时抑制防卫相关基因的表达。转录调控分析表明,TaSTP3是由转录因子TaWRKY19、TaWRKY61和TaWRKY82协同激活,从而负调控小麦对条锈病的抗性。综上所述,受Pst诱导的糖转运蛋白TaSTP3在TaWRKY19/61/82的转录调控下,可能通过“糖供给”和“糖信号”的协同作用促进小麦的感病性,本研究为小麦条抗锈病材料的创制提供潜在靶点。
图1 TaSTP3介导小麦感条锈病的工作模型
该研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划及陕西省自然科学基金等项目的资助。
https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nph.18331