王存团队发现BRI1–CNGC12磷酸化模块连接植物激素信号与锰稳态调控

锰（Mn）是植物生长的必需元素，但在酸性或水涝土壤中，过量的锰会像"隐形杀手"一样毒害作物，严重影响农业生产。尽管科学家很早就发现高锰胁迫会触发植物细胞内的钙信号，从而调控锰的平衡，但这一信号究竟如何产生，始终是个未解之谜。

近日，一项研究揭开了这个秘密：植物细胞膜上的两种"门卫蛋白"——CNGC11和CNGC12通道，是应对锰毒害的关键。当这两个通道蛋白失效时（如cngc11/12突变体），植物会变得对锰极度敏感，且cngc12突变体中的钙信号强度明显减弱。进一步研究发现，植物体内的"生长激素"油菜素内酯（BR）的受体BRI1，竟能与CNGC12通道直接"握手"，并通过磷酸化修饰其第22位丝氨酸，精准控制通道的开关。这一过程就像用钥匙转动门锁：当bri1受体突变后，锰诱导的钙信号减弱，植物也变得畏惧高锰环境。

令人惊叹的是，锰胁迫能在几分钟内迅速激活BRI1的激酶活性。电生理实验证实，正是BRI1介导的磷酸化，赋予了CNGC12通道开启钙离子流的能力。而外源施加天然油菜素内酯（油菜素内酯），不仅能增强锰诱导的钙信号，还能提升BRI1对CNGC12的磷酸化水平，最终增强植物的耐锰能力。

更精妙的是，这条信号链还向下游延伸：BRI1或CNGC12的功能缺失，会破坏CPK5激酶对MTP8转运蛋白的调控，同时阻碍NRAMP1转运蛋白的内吞回收。这项研究首次揭示了BRI1-CNGC12分子模块如何将激素信号与钙离子依赖的锰解毒机制相连接，展现了植物激素调控逆境适应的精妙战略。

原文链接：https://doi.org/10.1073/pnas.2514483123