单卫星教授团队在寄生疫霉致病机制研究上取得重要进展

近日，单卫星教授课题组在《New Phytologist》发表题为“The RXLR effector PpE18 of Phytophthora parasitica is a virulence factor and suppresses peroxisome membrane-associated ascorbate peroxidase NbAPX3-1-mediated plant immunity”的研究论文，该研究以疫霉致病关键的效应蛋白为切入点，揭示了植物感病的遗传基础和免疫抑制的机制。博士研究生曹艺萌为论文第一作者，已毕业博士张强为论文共同第一作者，单卫星教授为论文通讯作者。

活性氧（ROS）既可以直接杀死病原菌，也是植物细胞快速响应外界胁迫的关键信号分子，同时因为ROS具有比较强的氧化活性，积累到一定程度就会变成细胞的毒性分子。抗坏血酸过氧化物酶（APX）是清除胞内ROS的过氧化物酶之一，在植物生长发育、植物应对非生物胁迫中发挥重要作用，但目前对APX在植物免疫调控方面的研究十分有限。

该研究首先发现寄生疫霉RXLR效应分子PpE18是一个保守的毒力因子，随后鉴定获得其靶标蛋白抗坏血酸过氧化物酶NbAPX3-1。通过免疫功能分析、亚细胞定位和酶活检测，发现NbAPX3-1主要在过氧化物酶体发挥功能，是植物免疫的正向调控因子，其ROS清除活性对免疫功能发挥至关重要； PpE18抑制NbAPX3-1的酶活性，通过与NbAPX3-1的相互作用导致过氧化物酶体中ROS水平升高，进而抑制了植物免疫。该研究同时还发现，含有锚蛋白重复序列（Ankyrin repeats）的蛋白NbANKr2也参与本氏烟对寄生疫霉的抗性，通过与NbAPX3-1互作，提高 NbAPX3-1的蛋白稳定性，并且NbANKr2参与的对植物免疫的正向调控是NbAPX3-1发挥抗病功能所需要的；PpE18通过与 NbAPX3-1 竞争性地结合 NbANKr2，干扰了 NbAPX3-1 与 NbANKr2 的互作，从而抑制了 NbAPX3-1 与 NbANKr2 介导的植物免疫。

综上所述，该研究揭示了寄生疫霉保守的毒力效应分子PpE18通过调控寄主植物NbAPX3-1 的生物活性、干扰 NbAPX3-1 的免疫功能而抑制植物免疫的分子机制（图1），为深入理解植物的感病性和探索作物抗病新策略提供了思路。

PpE18靶向NbAPX3-1抑制植物免疫的机制模式图

该研究工作得到陕西省重点研发计划、国家自然科学基金、西北农林科技大学基本科研业务费专项资金以及“作物抗病育种与遗传改良创新引智基地” 111 项目的资助。

原文链接：http://doi.org/10.1111/nph.19902