近日，我室西甜瓜种质资源与遗传育种研究团队张显教授/李好教授课题组在期刊Plant Physiology在线发表了题为“Calcium channel CNGC20 and calmodulin 7 regulate melatonin-induced calcium signaling and aphid resistance in watermelon”的研究论文。该研究揭示了内源褪黑素通过ClCNGC20-ClCaM7模块调控Ca²⁺信号，从而增强西瓜抗蚜性的分子机制。研究不仅揭示了褪黑素调控植物抗虫的新机制，也为作物绿色防控和抗虫分子育种提供了重要理论基础。学院博士研究生李佳悦与已毕业硕士研究生陈驿为论文共同第一作者，李好教授为论文通讯作者。

褪黑素在调控植物抵御多种环境胁迫过程中发挥关键作用，前期研究表明，外源褪黑素能够提高西瓜抗蚜能力，但内源褪黑素是否参与抗蚜调控，以及其下游信号转导机制仍不清楚。钙离子（Ca²⁺）作为经典的第二信使，在植物响应虫害过程中发挥重要作用，但其与褪黑素信号之间的联系尚未得到系统阐明。

研究发现，蚜虫侵染可显著上调西瓜（Citrullus lanatus）褪黑素合成基因ClCOMT1的表达水平，并促进内源褪黑素积累。过表达ClCOMT1能够增强西瓜的防御应答反应与蚜虫抗性，同时伴随胞质游离钙离子（[Ca²⁺] cyt）积累、钙离子通透性通道基因ClCNGC20表达上调，以及钙调素 ClCaM7表达下调。与之相反，敲除ClCOMT1产生的生理效应与过表达株系完全相反。

药理学实验进一步证实了Ca²⁺信号是褪黑素增强抗蚜性的关键环节。采用氯化钙通道抑制剂LaCl₃或钙离子螯合剂EGTA预处理植株，会削弱ClCOMT1过表达所介导的蚜虫抗性；而外源CaCl₂或钙离子载体 A23187 处理，则可有效回补clcomt1突变体的蚜虫抗性缺陷。

此外，沉默ClCNGC20会抑制ClCOMT1过表达引发的胞质钙离子积累，同时降低植株蚜虫抗性。与之相对，钙调蛋白ClCaM7被鉴定为ClCNGC20的负调控因子，ClCaM7能够与ClCNGC20直接互作并抑制其通道活性；沉默ClCaM7能够恢复clcomt1突变体的胞质钙离子水平与蚜虫抗性。在转基因拟南芥中异源过表达西瓜ClCNGC20可提升胞质钙离子浓度、增强蚜虫抗性，而过表达西瓜ClCaM7则呈现相反表型。

该研究首次系统建立了“褪黑素—ClCNGC20/ClCaM7—Ca²⁺信号—抗蚜防御”的完整调控链路，揭示了褪黑素与Ca²⁺信号协同调控植物抗虫的新机制。当西瓜植株遭受蚜虫取食侵害时，ClCOMT1基因快速上调表达，促使内源褪黑素含量上升。一方面，褪黑素诱导ClCNGC20基因表达上调，引发胞质钙离子浓度瞬时升高，激活钙离子信号通路；另一方面，褪黑素抑制ClCaM7基因表达，减弱 ClCaM7 蛋白对 ClCNGC20 通道活性的抑制作用。被激活的钙离子信号进一步启动下游防御反应，包括防御酶活性提升、木质素积累增多，最终增强西瓜植株对蚜虫侵染的抗性。

该研究得到国家重点研发计划（2023YFD2300703）、国家现代农业产业技术体系专项经费（CARS25）、渭南市县域科技创新试点示范站升级项目（2024XYKJCXSYSFZTSJH-11）的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag363