我室果树逆境生物学团队解码苹果肌醇在活性氧诱导的细胞程序性死亡中的作用机制

     苹果是世界四大水果之一，我国是世界苹果第一生产大国。黄土高原是我国最大的苹果优质产区，但该地区存在土壤干旱、盐碱化以及病原菌侵染等不利因素，这些不利因素会诱导细胞程序性死亡（Programmed cell death, PCD），表现为植株生长减弱和衰老加速，严重影响果树的树体营养以及果实产量和品质，制约着该区苹果产业的发展。肌醇（MI）是一种多功能化合物，在植物生物化学和生理活动中，特别是逆境条件下发挥着重要作用。前期研究发现，在水培条件下，外源施加肌醇能显著提高平邑甜茶的耐盐性。尽管如此，苹果内源肌醇的生理功能仍需进一步解析。
     近日，我室果树逆境生物学团队在Horticulture Research 发表了题为Myo-inositol Mediates Reactive Oxygen Species-induced Programmed Cell Death via Salicylic Acid-and Ethylene-dependent Pathways in Apple 的研究论文，通过基因鉴定、苹果遗传转化和RNA-seq分析等手段，系统地解析了苹果MdMIPS1/2介导合成的肌醇在活性氧（ROS）诱导的细胞程序性死亡过程中的相关作用机制。
     该研究首先鉴定了苹果基因组中的肌醇生物合成的限速基因MdMIPS1/2，并通过遗传转化技术，成功获取了多个肌醇含量发生改变的转基因苹果株系。在MdMIPS1/2干扰苹果植株中，肌醇生物合成减少致使植株在无外源肌醇补给条件下，发生严重的PCD，表现为叶片和根坏死，最终导致植株死亡。进一步分析发现，坏死的直接原因是ROS过度积累，并且这一过程与细胞壁多糖介导的水杨酸（SA）过量积累以及抗氧化系统的损伤密切相关。有意思地是，该研究首次发现干扰MdMIPS1/2 同时能诱导乙烯（ET）大量合成，进一步加剧ROS介导的PCD发生。此外，代谢流转移致使山梨醇大量积累，引发额外的运输和渗透压力，致使植株叶脉周围薄壁组织首先坏死。相反，在MdMIPS1 过表达苹果植株中，肌醇生物合成的增加显著延缓了叶片衰老，进一步证实苹果肌醇通过水杨酸和乙烯途径协同调控衰老相关PCD发生。
     综上，该研究结果表明，苹果肌醇通过水杨酸和乙烯途径协同调节活性氧诱导的细胞程序性死亡，为苹果肌醇在抗氧化和衰老中的作用提供了新见解，对苹果乃至果树的抗逆调控和遗传改良提供了理论依据。

苹果中ROS诱导的PCD的肌醇调节模型

       2020届博士胡玲玉（现就职于广东省农业科学院果树研究所）为该文第一作者，博士后周坤为共同第一作者，我室马锋旺教授为该文通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划（2018YFD1000303）和国家苹果产业技术体系专项资金（CARS-27）资助。